لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 39 اسلاید
قسمتی از متن .ppt :
لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
* بیماری خودایمنی با تظاهرات متنوع و رفتار متغیر
* تقریباً هر عضوی از بدن را می گیرد (عمدتاً پوست، مفاصل، غشاهای سروزی، کلیه، قلب)
* طیف وسیعی از آنتی بادی ها (ANAs)
اتیولوژی و پاتوژنز
شکست در تداوم تحمل خودی
* اتوآنتی بادیها بصورت مستقیم یا رسوب کمپلکس ایمنی باعث آسیب بافتی می شوند.
طیف آنتی بادیها
1) گروهی بر ضد اجزاء هسته و سیتوپلاسم (متعلق به عضو خاصی نیستند)
2) بر ضد Agهای سطحی سلولهای خونی
3) بر ضد پروتئین های ترکیب شده با فسفولیپیدها
پاتوژنز (عوامل ژنتیکی)
* وقوع همزمان در دوقلوهای مونوزیگوت (25%)
* تا 20 درصد اتوآنتی بادی بدون گرفتاری بالینی در خویشاوندان درجه اول
* ارتباط HLA-DQ با SLE در سفیدپوستان آمریکای شمالی
* (c1q) نقص ارثی کمپلمان (در 6 درصد بیماران) عدم حذف کمپلکس ایمنی در گردش رسوب در بافت ها
* c1q در آپوپتوز سلولهای فاگوسیت شده دخیل است .
فهرست مطالب و اسلایدها
4 معیار < تشخیص
اتیولوژی و پاتوژنز
طیف آنتی بادیها
پاتوژنز (عوامل ژنتیکی)
مکانیسم های آسیب بافتی
(ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی)
(گرفتاری کلیه)
طبقه بندی WHO
کلاس II
کلاس III
کلاس IV
کلاس V
(پوست)
(مفصل)
(CNS)
(طحال)
(غشاهای سروزی)
(قلب)
تظاهرات بالینی
تظاهرات آزمایشگاهی
سیر بیماری
آرتریت روماتوئید (التهابی و مزمن)
پاتوژنز
سیر بالینی
RA جوانان
اسپوندیلو آرتروپاتی های سرونگاتیو
