دانلود ترجمه مقاله پیلوری باعث فعالسازی NF-Kb از طریق مسیر سیگنالث فعالسازی NF-Kb از طریق مسیر سیگنال
ترجمه در قالب فایل Word و قابل ویرایش میباشد
سال انتشار:2000
تعداد صفحه ترجمه:23
تعداد صفحه فایل انگلیسی:12
موضوع انگلیسی :H. pylori Activates NF-kB Through a Signaling Pathway
Involving IkB Kinases, NF-kB–Inducing Kinase, TRAF2,
and TRAF6 in Gastric Cancer Cells
موضوع فارسی:دانلود ترجمه مقاله پیلوری باعث فعالسازی NF-Kb از طریق مسیر سیگنالث فعالسازی NF-Kb از طریق مسیر سیگنال
چکیده انگلیسی:Background & Aims: H. pylori infection on gastric epithelial
cells has been shown to induce NF-kB activation,
but the mechanism of intracellular signal conduction
that leads to NF-kB activation is not clear. The aim
of this study was to analyze the molecular mechanism
responsible for H. pylori–mediated NF-kB activation on
gastric cancer cells. Methods: NF-kB activation by H.
pylori was tested by using luciferase reporter assay.
IkBa degradation by H. pylori infection was assessed
by immunoblotting. IKKa and IKKb activation was
analyzed by kinase assay. In transfection experiments,
effects of dominant negative IkBa, IKKa, IKKb, NF-kB–
inducing kinase (NIK), TRAF2, and TRAF6 mutants were
investigated. The effects of an IKKb-specific inhibitor,
aspirin, on NF-kB activation and IL-8 secretion were
also analyzed. Results: H. pylori promotes degradation
of IkBa, a cytoplasmic inhibitor of NF-kB. In kinase
assay, H. pylori induced IKKa and IKKb catalytic
activity in gastric cancer cells. Transfection of kinasedeficient
mutant of either IKK inhibited H. pylori–
mediated NF-kB activation dose-dependently. Aspirin
inhibited both NF-kB activation and IL-8 secretion
induced by H. pylori. NF-kB activation was also inhibited
by transfection of kinase-deficient NIK or a dominant
negative mutant of upstream adapter protein
TRAF2 or TRAF6. Conclusions: H. pylori induces NF-kB
activation through an intracellular signaling pathway
that involves IKKa, IKKb, NIK, TRAF2, and TRAF6
چکیده فارسی:زمینه و اهداف :عفونت با H پیلوری(هلیکوباکتر پیلوری) بر روی یاخته های روپوشه ای جهت تحریک فعالسازی NF-kB نشان داده شده است،اما مکانیسم هدایت سیگنال درون سلولی که منجر به فعالسازی NF-kB می شود ،آشکار نمی باشد.هدف این تحقیق تحلیل مکانیسم مولکولی مسئول برای فعالسازی NF-kB با واسطه گری H پیلوری بر روی یاخته های سرطانی معدی است.روشها : فعالسازی NF-kB توسط H پیلوری با استفاده از سنجش گزارشگر لوسیفراز- تست می شود. تجزیه IkBa توسط عفونت H پیلوری از طریق ایمونوبلاتینگ ارزیابی می شود.در آزمایشات ترا آلودگی،تاثیرات IkBa منفی غالب ، IKKa, IKKb،کیتاز تحریک کننده NF-kB– (NIK)،جهش یافته های TRAF2 و TRAF6 مورد بررسی واقع شدند.تاثیرات بازدارنده خاص IKKb ،آسپرین بر فعالسازی NF-kB و ترشح IL-8 نیز تحلیل می شود.نتایج: H پیلوری باعث افزایش تجزیه IkBa ،بازدارنده سیتوپلاسمی NF-kB می شود.در سنجش کیناز ، H پیلوری باعث تحریک فعالیت کاتالیزوری IKKα و IKK𝛽 در یاختههای سرطان معدی می شود .تراآلودگی جهش یافته فاقد کیناز درهردو IKK مانع از فعالیت NF-kB با واسطه گری H پیلوری با دوز مستقل می شود.آسپرین مانع از فعالسازی NF-kB و ترشح IL-8 توسط H پیلوری می شود.فعالسازی NF-kB نیز از طریق تراآلودگی NIK فاقد کیناز یا جهش یافته منفی غالب بر پروتیین رابط جریان رو به بالا TRAF2 یا TRAF6 منع می شود.نتیجه گیری: H پیلوری باعث تحریک فعالسازی NF-kB از طریق مسیر سیگنال دهی داخل سلولی می شود که شامل IKKa, IKKb, NIK, TRAF2 و TRAF6 می باشد.
