دانلود ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی
ترجمه در قالب فایل Word و قابل ویرایش میباشد
سال انتشار:2013
تعداد صفحه ترجمه:30
تعداد صفحه فایل انگلیسی:13
موضوع انگلیسی :Neurogenin3 cooperates with Foxa2 to autoactivate its own expression
موضوع فارسی:دانلود ترجمه مقاله همکاری نوروژنیک 3 با فوکسا 2 برای فعال سازی اتوماتیک خصوصیات ژنتیکی
چکیده انگلیسی:Background: Neurogenin3 is essential for
pancreatic endocrine differentiation, but the
mechanisms regulating its expression are poorly
understood.
Results: Neurogenin3 transcriptionally activates
its own gene in a direct autoregulatory loop
involving Foxa2.
Conclusion: Neurogenin3 and Foxa2 cooperate
during endocrine differentiation.
Significance: Elucidating the mechanisms
governing Neurogenin3 expression and function
is crucial to understand pancreatic endocrine
differentiation and devise cell replacement
therapies in diabetes
چکیده فارسی:
کلیدواژه: نوروژنیک 3 ، فوکسا 2، غدد درون ریز، پانکراس (لوزالمعده)، جزایر لانگرهانس، جداسازی
پیشینه: نوروژنیک 3 برای جداسازی غدد درون ریز پانکراس، مهم می باشد، اما مکانیسم های که به تنظیم خصوصیات ژنتیکی ان ها می پرداژند، ناشناخته می باشند.
پیامد: نوروژنیک 3 از طریق رونوشت به فعال سازی ژن های خود در چرخه مستقیم تنظیم خودکار همانند ژن فوکسا 2 می پردازد.
نتیجه گیری: نوروژنیک 3 و ژن فوکسا 2 در طی تمایز غدد درون ریز همکاری دارند.
اهمیت: توضیح مکانیسم هایی که به کنترل خصوصیات ژنتیکی نوروژنیک 3 و نقش آن می پردازد برای درک جداسازی غدد درون ریز پانکراس و برنامه ریزی در درمان بیماری دیابت از طریق جایگزینی سلول، مهم می باشد.
چکیده
فاکتور رونویسی نوروژنیک 3 به عنوان تنظیم کننده اصلی ساخت غدد درون ریز پانکراس، و کمبود آن منجر به گسترش بیماری دیابت در انسان و موش شده است. در پانکراس نارس، نوروژنیک 3 به صورت ناپایدار در سطوح بالا از نظر حیطه زمان محدود برای آغاز جداسازی غدد درون ریز در سلول های بنیادی پراکنده، مد نظر قرار می گیرد. مکانیسم هایی که به کنترل این تغییرات سریع و قدرتمند در ویژگی های ژنتیکی نوروژنیک 3 می پرداژند ناشناخته هستند. در این بررسی، ما چرخه تنظیم خودکار اصلی نوروژنیک 3 را مد نظر قرار می دهیم به صورتی که این فاکتور به سرعت سطوح خودش را تحت تاثیر قرار می دهد. ما نشان می دهیم که نوروژنیک 3 در پیوند با بخش های بالادست پایدار ژن های خود، همانند حذف نشانه های رنگینه فعال و فعالسازی رونویسی توروژن 3 می باشد. علاوه بر این، نشان می دهیم که فاکتورهای چنگال سری اندودرمی فوکسال 1 و فوکسال 2 می تواند همکاری هماهنگی برای افزایش تنظیم خودکار نوروژنیک 3 در محیط آزمایشگاهی داشته باشد. به هر حال، تنها فوکسا 2 در همکاری با نوروژنیک 3 در فرآوری مربوط به پانکراس بوده، و به این ترتیب نقش اصلی را برای این فاکتور در تنظیم خصوصیات ژنتیکی بافت ژنده را نشان می دهد. همچنین علاوه بر کاهش تنظیم خودکار نوروژن 3، بازداری فوکسا 2 توسط مداخله RNA، باعث کاهش فعالیت مستقل نوروژنیک 3 برنامه توسعه غدد درون ریز در کانال های پیوندی سلول های mPAC می گردد. از این رو، این داده ها همکاری بلقوه عملکردی را بین دودمان غدد درون ریز را کشف می کنند- و به تعیین فاکتور نوروژنیک 3 و فاکتور بنیادی اندودرم گسترده فوکسا 2 در پیوند برنامه توسعه غدد درون ریز پانکراس می پرداژند.
