دانلود ترجمه مقاله بیولوژی اعصاب (نوروبیولوژی) افسردگی

دانلود ترجمه مقاله بیولوژی اعصاب (نوروبیولوژی) افسردگی 
ترجمه در قالب فایل Word و قابل ویرایش میباشد 
سال انتشار:2002
تعداد صفحه ترجمه:13
تعداد صفحه فایل انگلیسی:13

 موضوع انگلیسی :Neurobiology of Depression
موضوع فارسی:دانلود ترجمه مقاله بیولوژی اعصاب (نوروبیولوژی) افسردگی
چکیده انگلیسی:Current treatments for depression are inadequate for most diseases of other organ systems (diabetes, cancer,
many individuals, and progress in understanding the chronic obstructive pulmonary disease, to name a few),
neurobiology of depression is slow. Several promising is not based on objective diagnostic tests (serum chemhypotheses
of depression and antidepressant action istry, organ imaging, or biopsies), but rather on a highly
have been formulated recently. These hypotheses are variable set of symptoms. Accordingly, depression
based largely on dysregulation of the hypothalamic- should not be viewed as a single disease, but a heteropituitary-
adrenal axis and hippocampus and implicate geneous syndrome comprised of numerous diseases of
corticotropin-releasing factor, glucocorticoids, brain- distinct causes and pathophysiologies. Attempts have
derived neurotrophic factor, and CREB. Recent work been made to establish subtypes of depression defined
has looked beyond hippocampus to other brain areas by certain sets of symptoms (Table 2) (see Akiskal, 2000;
that are also likely involved. For example, nucleus ac- Blazer, 2000). However, these subtypes are based solely
cumbens, amygdala, and certain hypothalamic nuclei on symptomatic differences and there is as yet no eviare
critical in regulating motivation, eating, sleeping, dence that they reflect different underlying disease
energy level, circadian rhythm, and responses to re- states.
warding and aversive stimuli, which are all abnormal
in depressed patients. A neurobiologic understanding Genetic and Environmental Causes of Depression
of depression also requires identification of the genes Epidemiologic studies show that roughly 40%–50% of
that make individuals vulnerable or resistant to the the risk for depression is genetic (Sanders et al., 1999;
syndrome. These advances will fundamentally im- Fava and Kendler, 2000). Thismakes depression a highly
prove the treatment and prevention of depression. heritable disorder, at least as heritable as several common
complex medical conditions (type II diabetes, hypertension,
asthma, certain cancers), which are often
Mood disorders are among the most prevalent forms of thought of as genetic. Yet, the search for specific genes
mental illness. Severe forms of depression affect that confer this risk has been frustrating, with no genetic
2%–5% of the U.S. population, and up to 20% of the abnormality being identified to date with certainty. The
population suffer from milder forms of the illness. De- difficulty in finding depression vulnerability genes paralpression
is almost twice as common in females than lels the difficulty in finding genes for other psychiatric
males. Another roughly 1%–2% are afflicted by bipolar disorders and, in fact, for most common complex disdisorder
(also known as manic-depressive illness), eases. There are many reasons for this difficulty, which
which affects females and males equally. Mood disor- are reviewed elsewhere (Burmeister, 1999), including
ders are recurrent, life threatening (due to the risk for the fact that depression is a complex phenomenon with
suicide), and a major cause of morbidity worldwide many genes possibly involved. Thus, any single gene
(Blazer, 2000). might produce a relatively small effect and would there-
Depression has been described by mankind for sev- fore be difficult to detect experimentally. It is also possieral
millenia. The term melancholia (which means black ble that variants in different genes may contribute to
bile in Greek) was first used by Hippocrates around 400 depression in each family, which further complicates
B.C. (Akiskal, 2000). Most of the major symptoms of the search for depression genes.
depression observed today were recognized in ancient In addition, vulnerability to depression is only partly
times, as were the contributions of innate predisposi- genetic, with nongenetic factors also being important.
tions and external factors in causing the illness. The Nongenetic factors as diverse as stress and emotional
ancients also recognized a large overlap of depression trauma, viral infections (e.g., Borna virus), and even stowith
anxiety and excessive alcohol consumption, both chastic (or random) processes during brain development
of which are well established today. Indeed, similarities have been implicated in the etiology of depression (Akibetween
ancient descriptions of depression and those skal, 2000; Fava and Kendler, 2000). Depressive synof
the modern era are striking, yet it wasn’t until the dromes—indistinguishable frommajor depression defined
middle part of the 19th century that the brain became by DSMIV and by their response to standard antidepressant
treatments—occur in the context of innumerable
1Correspondence: eric.nestler@utsouthwestern.edu medical
چکیده فارسی:

چکیده :

درمان های فعلی افسردگی برای بسیاری از افراد کافی نمی باشد و تحقیقات در حال انجام برای درک نوروبیولوژی افسردگی روند آهسته ای را طی می کند. فرضیه های متعدد و امیدوار کننده افسردگی و عملکردهای ضدّ آن عمدتاً بر مبنای اختلال در نظم محور آدرنال و هیپوکامپ مبتنی بوده و نشان دهنده فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین، گلوکوکورتیسویدز، فاکتور نورتروفیک برگرفته از مغز و CREB می باشد. در کارهای جدید نیز بر روی هیپوکامپ و سایر حوزه های مغزی کار شده که احتمالآً در این روند دخیل بوده اند. برای مثال اکومبنس هسته ای، آمیگدال و هسته مشخص هیپوتالاموسی نقش اساسی در تنظیم انگیزه، خوردن، خوابیدن، میزان انرژی، ضربان قلب و واکنش به محرک های پاداش و تنبیه  دارند که همگی در بیماران افسرده غیرعادی می باشد. درک نوروبیولوژیکی افسردگی همچنین نیاز به شناسایی ژن هایی دارد که موجب آسیب پذیری افراد یا مقاوم آنها نسبت به سندرم می شود. چنین پیشرفت هایی نقش اساسی در بهبود روند درمان و بازداری از افسردگی دارد.

اختلالات خُلقی از جمله متداول ترین اشکال بیماری های روحی می باشد. اشکال شدید افسردگی 2 تا 5 درصد جمعیت ایالات متحده را به خود مبتلا نموده و بیش از 20 درصد جمعیت از اشکال خفیف تر لین بیماری رنج می برند. اغلب افسردگی در میان زنان دو برابر بیشتر از مردان می باشد. تقریباً 1 تا 2 درصد دیگر افراد نیز مبتلا به دوقطبی می باشند (که به عنوان بیماری جنون ادواری نیز شناخته می شود) و مردان و زنان را بطور برابر تحت الشعاع قرار می دهد. اختلالات خُلقی عود کننده بوده و حیات فرد را به مخاطره می اندازند (به علت خطر خودکشی) و یکی از دلایل عمده مرگ و میر در جهان می باشد (بلیزر، 2000).

توصیف افسردگی توسط انسان طی هزاران سال صورت گرفته است. واژه مالیخولیا (که در یونانی به معنای صفرای سیاه می باشد) برای اولین بار توسط بقراط در حدود سال 400 قبل از میلاد استفاده شد (آکیکال، 2000). اغلب علایم عمده افسردگی مشاهده شده در دوران فعلی در زمان باستان نیز تشخیص داده شده بود و عبارت از نقش استعداد ذاتی و فاکتورهای خارجی در بروز بیماری بوده است. در دوران باستان همچنین تشخیص داده شد که همپوشانی وسیعی بین افسردگی و اضطراب و مصرف بیش از حد الکل وجود دارد که هر دوی آنها امروزه به طور کامل به اثبات رسیده است. در واقع شباهت های موجود بین توصیف های باستان افسردگی و موارد مدرن شگفت انگیز است، در میانه سده نوزدهم بود که مغز به عنوان مرکز تاکید تلاش های صورت گرفته برای درک پاتولوژیکی این اختلال مورد توجه قرار گرفت.