دانلود ترجمه مقاله بیماری پریودنتال مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان
ترجمه در قالب فایل Word و قابل ویرایش میباشد
سال انتشار:2013
تعداد صفحه ترجمه:6
تعداد صفحه فایل انگلیسی:7
موضوع انگلیسی :Periodontal Disease: Linking the Primary
Inflammation to Bone Loss
موضوع فارسی:دانلود ترجمه مقاله بیماری پریودنتال مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان
چکیده انگلیسی:Periodontal disease (PD), or periodontitis, is defined as a bacterially induced disease of the tooth-supporting (periodontal) tissues.
It is characterized by inflammation and bone loss; therefore understanding how they are linked would help to address the most
efficacious therapeutic approach. Bacterial infection is the primary etiology but is not sufficient to induce the disease initiation
or progression. Indeed, bacteria-derived factors stimulate a local inflammatory reaction and activation of the innate immune
system. The innate response involves the recognition of microbial components by host cells, and this event is mediated by tolllike
receptors (TLRs) expressed by resident cells and leukocytes. Activation of these cells leads to the release of proinflammatory
cytokines and recruitment of phagocytes and lymphocytes. Activation of T and B cells initiates the adaptive immunity with Th1Th2
Th17 Treg response and antibodies production respectively. In this inflammatory scenario, cytokines involved in bone regulation
and maintenance have considerable relevance because tissue destruction is believed to be the consequence of host inflammatory
response to the bacterial challenge. In the present review, we summarize host factors including cell populations, cytokines, and
mechanisms involved in the destruction of the supporting tissues of the tooth and discuss treatment perspectives based on this
knowledge
چکیده فارسی:بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T (واکنش Th1Th2 Th17 Treg ) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است
