دانلود ترجمه مقاله ظرفیت جریان کلسترون به بیرون عملکردلیپوپروتئین پرچگالی واتروسکلروز
ترجمه در قالب فایل Word و قابل ویرایش میباشد
سال انتشار:2011
تعداد صفحه ترجمه:17
تعداد صفحه فایل انگلیسی:9
موضوع انگلیسی :Cholesterol Efflux Capacity, High-Density
Lipoprotein Function, and Atherosclerosis
موضوع فارسی:دانلود ترجمه مقاله ظرفیت جریان کلسترون به بیرون عملکردلیپوپروتئین پرچگالی واتروسکلروز
چکیده انگلیسی:Background
High-density lipoprotein (HDL) may provide cardiovascular protection by promoting
reverse cholesterol transport from macrophages. We hypothesized that the capacity
of HDL to accept cholesterol from macrophages would serve as a predictor of
atherosclerotic burden.
Methods
We measured cholesterol efflux capacity in 203 healthy volunteers who underwent
assessment of carotid artery intima–media thickness, 442 patients with angiographically
confirmed coronary artery disease, and 351 patients without such angiographically
confirmed disease. We quantified efflux capacity by using a validated ex vivo
system that involved incubation of macrophages with apolipoprotein B–depleted
serum from the study participants.
چکیده فارسی:
ما ظرفیت جریان به بیرون کلسترول را در 203 فرد داوطلب سالم که عروق کاروتیدی داشتند و 422 بیماری که به وسیله آنژوگرافی بیماری قلبی عروقی آنها اثبات شده بود بررسی کردیم. ما ظرفیت جریان به بیرون را با استفاده از سیستم معتبر خارج از شرایط واقعی ارزیابی کردیم که شامل انکوباسیون (تلقیح) ماکروفاژها با سرم B-depleted آپولیپوپروتئینی از شرکت کنندگان در بررسی بدست آمده بود.
نتایج :
سطوح کلسترول HDL و آپولیپوپروتئینی A-I عوامل تعیین کننده اصلی ظرفیت جریان کلسترول به بیرون بود اما در کمتر از 40 % تغییر مشاهده شده نقش داشت. رابطه معکوسی بین ظرفیت جریان به بیرون و ضخامت intimia-meda کاروتیدی قبل و بعد از تطابق برای سطح کلسترول HDL وجود داشت به علاوه ظرفیت جریان به بیرون هم پیش بینی کننده برعکس قوی از وضعیت بیماری قلبی عروقی بود. این رابطه پس از سازگاری بیشتر سطح کلسترول HDL و ی یک سطح لیپوپروتئین A-I کم شد اما هنوز مهم بود بررسی های بیشتر هم ظرفیت بیشتر جریان به بیرون را در بیماران دارای سندرم متابولیکی و با سطوح کلسترول HDL کم که با پیگلیتازون درمان شده بودند نشان داد اما در بیماران چربی خون بالا که با آستاتین درمان شده بودند نشان نداد.
ماکروفاژها که واحد عملکرد HDL هستند ظرفیتی برای بیرون دادن (خارج کردن) کلسترول دارد که رابطه بسیار معکوسی با ضخامت intimia-media کاروتیدی و احتمال بیماری عروق کرونر آنژوگرافی و مستقل بودن از سطح کلسترول HDL را نشان می دهد. یک رابطه بسیار معکوسی بین سطح کلسترول لیپوپروتئین پر چگالی (پر تراکم) HDL و ریسک بیماری های قلبی عروقی مورد تحقیق زیادی قرار گرفته است تا متابولیسم HDL را برای اهداف درمانی بیان کند [2 و 1] به هر حال برخی یافته ها این فرضیه را بررسی کرده اند که افزایش سطوح کلسترول HDL از نظر دارویی ضرورتاً مفید است. چندین درمان شامل مشتقات اسید فیبریک و اسید نیکوتینیک باعث افزایش سطوح کلسترول HDL می شوند اما این افزایش را با کاهش ریسک کلینیکی که مشکل ساز است ارتباط نمی دهد. [4 و 3] جالب اینکه یک بازدارنده پروتئین انتقال استرکلستریل (CETP) به همراه افزایش در تعداد حوادث قلبی عروقی صورت می گیردکه حتی با وجود 72 % افزایش در سطوح کلسترول HDL همراه است. [5] در نهایت هیچ جهش ژتیکی متداول یا کمیابی که با سطوح کلسترول HDL ارتباط داشته باشد ارتباط زیادی با بیماری قلبی عروقی نشان داده است [9-6] برآورد ثابت سطوح کلسترول HDL محدودیت های ذاتی به عنوان واحد اثرات عملکرد HDL در شرایط واقعی دارد. گزارشات عدم یکدست بودن مشخص در ترکیب ذرات و خواص بیولوژیکی HDL این را اثبات می کند که به بررسی های معتبر درباره عملکرد HDL نیاز داریم [10] atheroprotecticin که HDL باعث تنظیم آن شده است احتمال زیاد ماهیتی Pleiotropic دارد اما توانایی HDL برای ارتقای انتقال کلسترول معکوس با پذیرش و دریافت کلسترول از ماکروفاژهای تولید لیپید (که ظرفیت جریان کلسترول به بیرون نام دارد) تصور می شود که نقش مهمی در آن ایفا می کند [12و 11] مااین فرضیه را مطرح کردیم که ظرفیت جریان کلسترول آترواسکلروز است که مستقل از سطح کلسترول HDL می باشد. این بررسی ارائه شد تا روابط ظرفیت جریان به بیرون با سطح کلسترول HDL را نشان داده و دو برآورد از آترواسکلروز ارائه کن که شامل بیماری عروق کرونر اثبات شده و ضخامت متوسطintimia عروق کاروتیدی می باشد
