دانلودمقاله باموضوع درمان کم خونی در بیماری کلیوی: فراتر از اریتروپویتین
در قالب pdf و در 14 اسلاید،قابل ویرایش، شامل:
موضوع به انگلیسی:Treatment of Anemia in Kidney Disease: Beyond Erythropoietin
بخشی از متن:کم خونی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی شایع است. درمان با تحریک اریتروپوئیزیس
این داروها نرخ انتقال خون را کاهش داده است، اما به طور مداوم برای بهبود قلب و عروق نشان داده نشده است
نتایج یا کیفیت زندگی علاوه بر این، سطح هموگلوبین درمان برای جمعیت عمومی طبیعی است
(13-14 گرم در دسی لیتر) منجر به افزایش عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر در مقایسه با هموگلوبین پایین شده است.
و برخی از بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی به این اهداف پایین تر هموگلوبین نمی رسند
علیرغم افزایش دوزهای عوامل محرک اریتروپوئزیس. پاتوفیزیولوژی کم خونی در بیماران
با بیماری مزمن کلیه با کشف فاکتور القاء کننده هیپوکسی و هپسیدین مطلع شده است
مسیرها نوآوری های اخیر در درمان کم خونی، دانش این مسیرها را به طور موثر افزایش می دهد
سطح هموگلوبین را مستقل از تجویز عامل محرک گلبول قرمز افزایش می دهد. چندین عامل
که عامل تثبیت کننده هایپوکسی در حال انجام کارآزمایی های بالینی فاز 3 هستند. اینها
به نظر می رسد که عواملی مانند عوامل محرک اریتروپوئزیس در افزایش سطح هموگلوبین کارایی دارند.
و تا به امروز با سیگنال های ایمنی عمده مرتبط نبوده اند. به دلیل پتانسیل برای خارج از هدف
اثرات رونویسی ژن غیر مرتبط با کم خونی توسط تثبیت فاکتورهای القایی هیپوکسی، طولانی مدت
برای اطمینان از ایمنی، مطالعات و ثبت های بعدی مورد نیاز است. عواملی که هپسیدین را تعدیل می کنند
تحت آزمایشات بالینی اولیه با نتایج متفاوت در مورد ایمنی و اثربخشی در افزایش هموگلوبین قرار گرفته اند
سطوح مهارکننده‌های هم‌ترانسپورتر سدیم-گلوکز 2 که سطح هپسیدین را نیز کاهش می‌دهند، دارند
در بالینی با افزایش سطح هموگلوبین در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی مرتبط است
کارآزمایی هایی که پروتئینوری و پیشرفت بیماری کلیوی را بررسی می کنند
